Les Mâles hétérosexuels pourraient expliquer la persistance de l'homosexualité : Simulations individus centrées d'un modèle basé sur une transmission par le chromosome X
Figure issue du texte, reprenant les différentes hypothèses des 3 modèles. Une petite erreur des auteurs, alpha est supérieur à 1, et non à 0.
Une des hypothèses expliquant le maintien de l'homosexualité dans les populations naturelles est la théorie de la "femme fertile". Cette hypothèse dit que l'orientation sexuelle masculine est déterminée par des facteurs génétiques liés au chromosome X. Ces mêmes facteurs augmenteraient la fécondité chez les femelles les portant.
De nombreuses études ont montré que cette hypothèse est crédible ( par exemple Factors Associated with Higher Fecundity in Female Maternal Relatives of Homosexual Men, New Evidence of Genetic Factors Influencing Sexual Orientation in Men: Female Fecundity Increase in the Maternal Line). Néanmoins, des critiques subsistent sur cette théorie, puisque l'avantage féminin associé au gène devrait être conséquent pour combler le fardeau qu'il assigne aux mâles (Sexual orientation, controversy, and science).
Dans cet article, l'auteur teste par simulation si un tel gène peut se maintenir dans une population, selon différents scénarios.
L'auteur teste 3 modèles à 1 locus situé sur le chromosome X, avec deux allèles A1 et A2. Les hommes A1 sont homosexuels et ont une fécondité inférieure aux hommes A2. Les femmes A1A1 et A1A2 (gène dominant) ont une fécondité supérieure aux femmes A2A2. Les 3 modèles sont les suivants :
Modèle 1 : Les hommes A1 sont tous homosexuels et ont une fécondité réduite.
Modèle 2 : Parmi les hommes A1 50% sont homosexuels et ont une fécondité réduite, 50% sont hétérosexuels et ont une fécondité normale.
Modèle 3 : Parmi les hommes A1 20% sont homosexuels et ont une fécondité réduite, 80% sont hétérosexuels et ont une fécondité normale.
Au départ des simulations, les allèles A1et A2 sont en quantités égales dans la population (50%), et le sexe-ratio est équilibré. Le sexe des enfants est déterminé aléatoirement, avec des probabilités équivalentes d'avoir un garçon ou une fille.
Les résultats des simulation sont les suivants :
Le modèle 1 prédit l'extinction du gène de l'homosexualité masculine, peu importe les valeurs des paramètres de fécondité.
Le modèle 2 prédit le maintient de l'homosexualité masculine dans la population, avec une fréquence variant entre 4.9 et 35.9 %, avec en moyenne 19% d'hommes et 52% de femmes porteurs de l'allèle à l'équilibre.
Le modèle 3 prédit le maintient de l'homosexualité masculine dans la population, avec une fréquence variant entre 5.9 et 17.9 %, avec en moyenne 53% d'hommes et 80% de femmes porteurs de l'allèle à l'équilibre.
Il aurait été intéressant de tester des fécondités différentes pour les femmes A1A1 et A1A2, afin de voir si un effet additif du gène associé à l'homosexualité masculine donne des résultats différents.
Cet article montre que si le gène déterminant l'orientation homosexuelle est lié au chromosome X, et qu'il code uniquement pour des hommes homosexuels, alors l'homosexualité ne peut pas être maintenue dans une population, malgré l'avantage sélectif qu'il confère aux femmes le portant.
L'homosexualité peut uniquement être maintenue à faible fréquence si, au minimum 50% des femmes et des hommes sont porteurs de l'allèle, et que chez ces derniers, au moins 50% puissent tout de même exprimer un phénotype hétérosexuel. Ce dernier point est possible, car le phénotype "homosexuel" est sans doute déterminé génétiquement et environnementalement. Des preuves empiriques vont dans ce sens, par exemple, Vrangalova et Savin-Williams (2010) ont observé que 43% des individus hétérosexuels interrogés dans leur étude ont, par moment, une attraction pour les personnes de même sexe.
Cela pourrait être important à considérer dans les études comparants des individus d'orientations sexuelles différentes.
