La base biologique de l'orientation sexuelle humaine: l'épigénétique joue-t-elle un rôle ?
Dans cette revue, les auteurs remettent en contexte la preuve que l’orientation sexuelle a des preuves biologiques. Ils se penchent plus en détails sur l’implication des mécanismes épigénétiques dans cette orientation. Pour cela, ils étudient le cas des femmes atteintes d’hyperplasie congénitale des glandes surrénales (CAH). Cette maladie rare serait due à une surexposition à la testostérone dans l’utérus lors de la formation du fœtus. Il a été démontré que ces femmes sont plus homosexuelles que les femmes non atteintes par la maladie.
Rôle de la génétique dans le déterminisme de l’homosexualité (présentation des résultats importants de 1994 à 2014)
Dans cette partie, les auteurs exposent les résultats de précédentes études portant sur l’influence de la génétique sur l’établissement de l’homosexualité. Ces études montrent bel et bien que la génétique joue un rôle majeur dans l’orientation sexuelle (masculine). Ainsi, les études portant sur les jumeaux mâles et femelles (Figure 1 (A)) ont montré que le taux d’homosexualité est significativement plus élevé chez les jumeaux monozygotes (MZ) que chez les dizygotes (DZ). Ce qui suggère que l’homosexualité est un trait hautement héritable. De même, de nombreuses études montrent que l’orientation sexuelle mâle semble être liée à la présence d’un allèle Xq28 sur le chromosome X (Hamer et al., 1993 ; Figure 1 (C)).
Résultats suggérant un lien entre l’épigénétique et l’orientation sexuelle (focus sur l’orientation sexuelle féminine et l’exposition prénatale aux hormones)
Dans cette partie, les auteurs développent une hypothèse selon laquelle l’épigénétique peut expliquer l’apparition de l’homosexualité. Ils s’interrogent également sur le rôle des hormones prénatales dans l’orientation sexuelle féminine et les mécanismes épigénétiques potentiels qui peuvent expliquer cet effet à long terme de l’exposition aux hormones prénatales.
Ainsi, les différences dans les méthylations de l’ADN entre les jumeaux monozygotes et dizygotes pourraient expliquer l’orientation sexuelle mâle. De même, les auteurs supposent que des mécanismes épigénétiques pourraient être à l’origine du déclenchement des antigènes mâles chez la mère, qui expliquent l’effet des frères plus âgés (ou "FBO", Fraternal Birth Order). Pour ce qui est des femmes atteintes de CAH, des mécanismes épigénétiques pourraient expliquer l'exposition du fœtus aux androgènes prénatales.
Les auteurs émettent plusieurs hypothèses en ce qui concerne le rôle des mécanismes épigénétiques sur l’orientation sexuelle. Cependant, il n’y a pas encore de résultats concrets pour prouver leur implication. Les études sont en cours.
Cette revue reprend les facteurs génétiques pouvant expliquer l’orientation sexuelle. Elle apporte de nouvelles hypothèses, notamment concernant le rôle de l’épigénétique. Les études précédentes montrent que la génétique joue un rôle majeur dans l’orientation sexuelle. A cette régulation génétique s’ajoutent des mécanismes épigénétiques pour contrôler l’orientation sexuelle et ainsi assurer la reproduction.
Sexual orientation is one of the largest sex differences in humans. The vast majority of the population is heterosexual, that is, they are attracted to members of the opposite sex. However, a small but significant proportion of people are bisexual or homosexual and experience attraction to members of the same sex. The origins of the phenomenon have long been the subject of scientific study. In this chapter, we will review the evidence that sexual orientation has biological underpinnings and consider the involvement of epigenetic mechanisms. We will first discuss studies that show that sexual orientation has a genetic component. These studies show that sexual orientation is more concordant in monozygotic twins than in dizygotic ones and that male sexual orientation is linked to several regions of the genome. We will then highlight findings that suggest a link between sexual orientation and epigenetic mechanisms. In particular, we will consider the case of women with congenital adrenal hyperplasia (CAH). These women were exposed to high levels of testosterone in utero and have much higher rates of nonheterosexual orientation compared to non-CAH women. Studies in animal models strongly suggest that the long-term effects of hormonal exposure (such as those experienced by CAH women) are mediated by epigenetic mechanisms. We conclude by describing a hypothetical framework that unifies genetic and epigenetic explanations of sexual orientation and the continued challenges facing sexual orientation research.
